??? 代謝綜合征是重要的公眾健康問題（胰島素抵抗,、2型糖尿病和心血管疾病、脂肪肝等）,。業(yè)已明確,，小于胎齡兒（Small for gestational age,，SGA）也與成年期發(fā)生胰島素抵抗（IR）為核心的代謝綜合征密切相關(guān)。因機(jī)體對宮內(nèi)營養(yǎng)匱乏的代謝性代償,，導(dǎo)致胎兒發(fā)生與代謝"重整"性調(diào)控有關(guān)的多激素抵抗（主要有胰島素和促生長素軸激素）并延續(xù)至生后,，但其生物學(xué)發(fā)生機(jī)制尚未明確。已有對SGA與IR關(guān)系研究大多沿襲成人對IR的研究,，限于生后體重和體脂追趕與IR關(guān)系。生長是兒童特有的生理現(xiàn)象,，至今對SGA發(fā)生IR的研究鮮有對于線性生長（身長）追趕與IR的關(guān)系以及它與體重和體脂追趕的不同后果及至發(fā)生機(jī)制的研究,。SGA兒生后的兩大健康問題是兒童期生長遲緩和遠(yuǎn)期代謝綜合征，是臨床干預(yù)的目標(biāo),。促生長素軸（生長激素-IGF-1）和胰島素共享受體后信號通路,，信號通路間有多重的交聯(lián)對話（cross-talk），是兩者的生理作用交互影響的基礎(chǔ),。針對生長追趕和遠(yuǎn)期代謝綜合征兩大事件,，本項(xiàng)目在臨床-內(nèi)分泌激素調(diào)控、動(dòng)物在體,、離體組織細(xì)胞與受體后信號分子層面系列研究了SGA個(gè)體胰島素抵抗與生長追趕的關(guān)系,，為干預(yù)SGA兒的生長障礙，減少或減輕成年期代謝性綜合征相關(guān)疾病提供科學(xué)根據(jù),。
???一）臨床研究（1）首個(gè)發(fā)現(xiàn)了SGA兒身長生長追趕與體重追趕分別與胰島素抵抗關(guān)系及其年齡規(guī)律：幼兒期身高追趕加重胰島素抵抗,，6歲后體重和BMI追趕加重胰島素抵抗。(2）在國內(nèi)首個(gè)提出,，脂聯(lián)素可作為監(jiān)測SGA兒生長追趕過程中胰島素抵抗的的血清學(xué)標(biāo)記,。

???二）SGA模型大鼠在體和組織細(xì)胞的研究（1）發(fā)現(xiàn)了線性生長追趕與否與促生長素軸抵抗的層面和模式不一有關(guān)。(2）發(fā)現(xiàn)了有或無生長追趕的SGA個(gè)體GH抵抗的可能受體后機(jī)制,。在國際上首個(gè)報(bào)道了無追趕SGA個(gè)體的生長激素抵抗與其介導(dǎo)的JAK2/STAT5信號缺陷以及SOCS信號抑制因子SOCS-2 和 CIS的上調(diào)有關(guān),。（3）發(fā)現(xiàn)了生長追趕加重胰島素抵抗的可能的分子機(jī)制：有或無追趕的SGA具有不同的胰島素和生長激素的受體后通路的改變機(jī)制。

???本成果是國內(nèi)首個(gè)針對了SGA個(gè)體生后兩大健康事件相關(guān)的綜合性系列研究,。技術(shù)路線清晰,、合理，層次明確,，并運(yùn)用了包括分子生物學(xué)手段等先進(jìn)的研究方法,。研究成果從臨床、內(nèi)分泌激素調(diào)控至細(xì)胞和受體后的分子層面,，全新地揭示了SGA個(gè)體生后不同生長追趕模式與IR的關(guān)系以及發(fā)生機(jī)制,。成果在國內(nèi)領(lǐng)先地報(bào)道了SGA個(gè)體生后不同生長追趕模式的臨床規(guī)律，相應(yīng)的促生長素軸和胰島素的調(diào)控模式和相關(guān)受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制,。成果對指導(dǎo)臨床干預(yù)SGA兒童期生長遲緩和預(yù)防成年期代謝綜合癥兩大健康事件設(shè)置靶點(diǎn)提供了理論依據(jù),，使之具有較高的臨床實(shí)用價(jià)值,，對優(yōu)生優(yōu)育國策產(chǎn)生積極推動(dòng)作用。
?? 研究成果所發(fā)表的主要10篇論文,，其中7篇是SCI英文論著,，3篇是中文核心期刊論著。在數(shù)據(jù)庫Web of Science,、Scopus,、中國引文數(shù)據(jù)庫與中國科學(xué)引文數(shù)據(jù)庫檢索結(jié)果顯示的被引用情況：共被引用69次。7篇SCI論文被引用56次,，引用本項(xiàng)目成果的引證文獻(xiàn)作者包括英國,、美國、意大利,、澳大利亞,、日本和韓國等11個(gè)國家，論著均發(fā)表在國際上具較高影響因子的雜志,。3篇中文論文在中國引文和中國科學(xué)引文數(shù)據(jù)庫中共被引用13次,。